药物、射频、ICD齐上阵,终于脱离室速噩梦!

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药物、射频、ICD齐上阵,终于脱离室速噩梦! [好文分享:www.777y.com]

对于快速心律失常来说,有一个简单判断其危险性的方法,沿着窦房结——房室结——希氏束——浦肯野纤维网——心室这个传导链下来,起源位置越低,对血流动力学的影响越大,危险性也越大。比如房速和房颤虽可导致心悸等症状,当然也有部分基础心功能较差的患者也会合并血流动力学不稳定,但和室速、室颤比起来,显然是小巫见大巫。而室速发生后,除了担心其导致的心悸症状外,如何预防猝死才是治疗的重中之重。在室速的治疗中,药物射频消融和ICD植入是三大利器,各有利弊,甚至某些时候,对于复杂的患者,需要三者联合才能起到有效的治疗作用。

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作者:何金山

单位:北京大学人民医院

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。


55岁中年男性,开车过程中突发意识丧失,意识丧失前自觉心悸,无胸痛、呼吸困难,意识丧失持续约几十秒钟后自行恢复,意识丧失期间无大小便失禁,无口舌咬伤,意识恢复后无自觉不适;呼叫急救车,在急救车转至医院的过程中,心电图记录到了宽QRS波心动过速(图1),当时患者伴有黑曚症状,无胸闷、胸痛。


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图1 患者于急救车记录到的宽QRS波心动过速心电图


于当地医院就诊后,复查心电图转为窦律(图2),立即完善冠脉造影,未见明显冠脉狭窄。完善的心肌损伤标志物提示TNI仅轻度升高,心脏超声未见节段性室壁运动异常,EF值正常,二尖瓣前后叶脱垂,轻中度关闭不全(图3)。


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图2 患者窦性心律心电图,未见显性预激


药物、射频、ICD齐上阵,终于脱离室速噩梦!

图3 患者心脏超声,未见节段性室壁运动异常,EF值正常,但存在二尖瓣前后叶脱垂


来看图1的心电图,为宽QRS波心动过速:(1)I导联主波负向,宽度大于120ms;(2)aVR导联R波;(3)胸前导联主波正向同向性,无R/S移行导联;(4)I导联和aVF导联主波均负向,电轴位于无人区;(5)伴有室早的R on T现象,,室早形态和心动过速形态相同。所有这些表现,支持该宽QRS波心动过速为室速,当然不能除外房颤伴旁道前传。但患者窦律时心电图未见预激,可基本除外房颤伴旁路前传的诊断。


基于此,给患者加用胺碘酮、比索洛尔和补钾补镁等治疗,持续心电监测,发现最初48小时室速未再发作,但48小时后和图1同形态的单形性室速再次出现,反复出现上述的R on T现象,此时窦律时心率减慢至50bpm,QTc延长至550ms,增加胺碘酮QTc会进一步延长,增加比索洛尔会导致心率进一步减慢和血压降低,药物看起来也遇到了瓶颈。尝试增加了比索洛尔的剂量,室速基本控制,但心率进一步减慢至40bpm,患者乏力明显。综合考虑决定为患者植入双腔ICD,一方面室速再发时预防猝死,另一方面通过提高心房起搏频率,增快心率,缩短QTc,减少R on T,同时在ICD植入后可进一步加大比索洛尔的用量,而无需担心心率减慢的副作用。


可不幸的是,ICD植入后的第2天,患者已经抑制的室速再次出现,前后出现了14次针对室速的恰当放电。已经植入了ICD,室速反复发作频繁放电,交感风暴,药物治疗无效,我们该何去何从?虽然首先应用了镇静药物暂时减少放电次数,但这显然不是长久之计!


考虑到患者室速发作时均有室早的R on T现象,且室早的形态和室速发作形态相同,决定对室早和室速进行射频消融。通过体表心电图我们可以对室速起源进行初步的定位:(1)I导联负向,V1导联正向R波,说明室速起源自左室;(2)V1-V6导联正向同向性,说明室速起源自左室靠后的位置;(3)II、aVF导联主波负向,III导联主波正向,说明室速起源位置不高,大概在二尖瓣环水平。综上,该室早/室速起源自左室二尖瓣环水平后壁区域。


术中通过程序刺激诱发了临床发作的室速(图4),而后通过主动脉逆行的方法将消融导管送至左心室,图3传递了几个关键的信息:(1)宽QRS心动过速发作时,心室波明显快于心房波频率,存在房室分离,从腔内的角度明确了室速的诊断;(2)消融导管记录的左室室波明显早于右室导管记录的右室室波,说明室速起源自左室;(3)消融导管局部记录到小A波大V波,V波前伴有碎裂电位,说明当前消融导管所在位置即为消融靶点,消融的靶点距离瓣环不远。


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图4 术中程序刺激诱发室速,消融靶点局部电位放大后,可见小A大V,消融导管局部室波前存在低振幅的碎裂电位,证实靶点位于二尖瓣环附近的左室后壁


通过三维标测系统进一步确认消融靶点,可见在后前位的角度(图5),消融靶点确实在二尖瓣环水平的后壁区域,局部的心室电位领先体表QRS波32ms,单极电位为QS型,符合理想靶点的特征。


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图5 消融靶点的三维图像,可见局部的室波提前体表QRS波32ms,单极电图为QS型


在此区域消融后,术前诱发条件不能再诱发室速,静点异丙肾上腺素,未见室速,重复术前诱发条件,仍无室速,观察1小时后,再次静点异丙肾上腺素并行电生理刺激,仍无室速发作,考虑室速消融成功。


术后患者继续胺碘酮和比索洛尔应用,维持血钾在4.0-4.5mmol/L,未再发作室速,进行了运动试验,仍无室速发作。出院随访4月,ICD程控也无室速发作。在药物、ICD和射频消融的联合作用下,患者这噩梦般的室速,终于沉寂了!


参考文献:

[1] Coluccia G, Punzi R, Polini S, et al. The nightmare ECG of a spontaneously aborted sudden cardiac death. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2018; 24(1): e12547.

[2] Basso, C., Perazzolo Marra, M., Rizzo, S., et al. Arrhythmic mitral valve prolapse and sudden cardiac death. Circulation, 2015; 132(7): 556–566.

[3] Sriram, C. S., Syed, F. F., Ferguson, et al. Malignant bileaflet mitral valve prolapse syndrome in patients with otherwise idiopathic out-of-hospital cardiac arrest. Journal of the American College of Cardiology, 2013;62(3): 222–230.


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